3. Pleurální syndromy    

• pleurální dutina je za normálních okolností pouhou štěrbinou, která obsahuje ne více, než 15ml tekutiny (v podstatě transudátu), což umožňuje klouzání pleurálních listů

• pleurální syndrom je pak soubor příznaků, který plyne z nahromadění patologického obsahu

v pleurální dutině, může se jednat o:

• vzduch (pneumotorax)

• pleurální výpotek (fluidotorax, hydrotorax) – ať už transudát, či exsudát

• hnis (pyotorax, empyém hrudníku)

• krev (hemotorax)

• mízu (chylotorax)

• vazivové tkáně (fibrotorax)

• nádorové tkáně (pleurální mesoteliom)

Pneumotorax

• pneumotorax je definován jako patologické nahromadění vzduchu v pleurální dutině, dochází tak k vyrovnání interpleurálního tlaku (který je běžně negativní od -3 do -9 mmHg během dechového cyklu) s tlakem atmosférickým

• patofyziologickým následkem je kolaps plíce směrem k hilu v důsledku její vlastní elasticity, tím dochází k poruše ventilace, perfúze i difúze a rozvíjí se pravo-levý zkrat s hypoxémií a respirační insuficiencí, někdy mluvíme o náhlé příhodě hrudní

• rozsah postižení závisí na rozsahu pneumotoraxu, případně vznikající tenzi a stavu postižených plic, mortalita se uvádí kolem 5,5 %, u komplikovaných pneumotoraxů ale až 33 %

• podle etiopatogeneze rozlišujeme:

1. spontánní pneumotorax (SPNO)

   • primární (idiopatický) SPNO

     • onemocnění mladších pacientů, zpravidla pod 40 let, typicky postihuje vysoké hubené muže, kuřáky, často s rodinnou zátěží

     • etiologie není přesně známa, pacienti nemají zřejmé plicní onemocnění a možnou

teorií je tak např. porucha kolagenu, tomu odpovídá i nejčastější mechanismus vzniku

– protržení subpleurálních bul (subpleural blebs)

• tyto subpleurální buly vznikají zřejmě na podkladě alveolárních ruptur při hyperexpanzi plicních sklípků, zejména v oblasti plicního hrotu

• vyvolávajícím momentem, který vede k ruptuře buly, může být kýchnutí, kašel, jednorázová námaha, ale k ruptuře může dojít i za naprostého klidu

• charakteristické jsou pro primární SPNO časté recidivy (až 90 % pacientů), jejichž četnost stoupá s každou další atakou

• sekundární (symptomatický) SPNO

  • vyskytuje se v kontextu prokázaného plicního onemocnění a je jeho komplikací, maximum incidence se proto posouvá do 5. až 7. decennia

  • nečastějším etiologickým faktorem je CHOPN s těžkým emfyzémem, která je

příčinou více než poloviny případů sekundárního SPNO, jinými příčinami mohou být intersticiální plicní choroby (IPF, sarkoidóza), neoplázie, plicní infekce apod.

• riziko recidivy je nižší (kolem 50 %), naopak závažné jsou (vzhledem k primární chorobě) komplikace, jako je respirační selhání často s fatálním koncem

• neonatální SPNO

  • onemocnění nezralých novorozenců, které se vyskytuje ve spojení se syndromem hyalinních membrán, ledvinnými malformacemi, Potterovým syndromem a aspirací mekonia, u větších dětí je SPNO komplikací cystické fibrózy

• katemeniální SPNO

  • postihuje ženy ve 3. až 4. deceniu, obvykle 2. až 3. den po začátku menses a v 90-95

% případů na pravé straně

• zaznamenán nebyl v těhotenství, non-ovulačním období a při užívání HAK, příčinou tak může být buď nitrohrudní endometrióza nebo tzv. syndrom porózní bránice

(přítomnost komunikace mezi pleurální dutinou a vnitřním genitálem přes bránici, která se otevírá uvolněním mukózní uterinní zátky během menses)

• u kateminálního SPNO přistupujeme vždy k operačnímu řešení pomocí VTS či thorakotomie (odstranění endometriózy, plikace postižené části bránice)

2. traumatický pneumotorax

- na rozdíl od SPNO může k traumatickému pneumotoraxu dojít jak porušením viscerální

pleury (lacerace plíce, ruptura dýchacích cest), tak poraněním parietální pleury (penetrující poranění hrudníku)

3. iatrogenní pneumotorax

• je komplikací lékařského zákroku, může vznikat např. při diagnostické punkci a biopsii plic, při katetrizaci v. subclavia či v. jugularis interna, při umělé plicní ventilaci, při operacích na krku, operacích hrudní stěny i dutiny břišní (zejména laparoskopických), či při injekčních

blokádách nervů a nervových plexů

• chirurgické řešení není (z povahy etiologie) indikováno ani při opakovaných případech iatrogenního PNO

• podle patologicko-anatomických vztahu lze rozlišovat pneumotorax:

1. zavřený

   • je charakterizován relativně stálým objemem patologicky nahromaděné vzduchu, po proniknutí daného objemu se kolaps křídla stabilizuje a patofyziologické důsledky pro

ventilaci nejsou tak alarmující, symptomy jsou dány rozsahem pneumotoraxu a dechovou rezervou plic

• v rámci tohoto typu PNO rozlišujeme:

  • plášťový zavřený PNO – 15-25 % objemu pleurální dutiny, minimální obtíže

  • parciální zavřený PNO – do 60 % objemu pleurální dutiny

  • kompletní zavřený PNO – nad 60 % objemu pleurální dutiny

2. otevřený

   • při otevřeném PNO komunikuje pohrudniční dutina s okolním prostředím (atmosférou)

v důsledku pronikajícího traumatu (nejčastěji v rámci rozsáhlejších defektů, jako je lacerace hrudní stěny se ztrátou její části)

• penetrující poranění hrudníku se patofyziologicky uplatní tehdy, je-li její průměr větší než glottis, při nádechu se pak totiž tímto otvorem nasává vzduch rychleji, než přirozenou cestou a mediastinu se tak přesouvá na zdravou stranu

• při výdechu je naopak vzduch vypuzován otvorem rychleji, než dýchacími cestami a mediastinum se vrací na postiženou stranu s omezením exspiria, tento paradoxní pohyb mediastina nazýváme flutter (vlání)

• ventilaci navíc dále zhoršuje tzv. pendelluft, tedy kyvadlový vzduch, který se přesouvá přes karinu z jedné plíce do druhé a zvětšuje mrtvý dechový prostor, navíc jeho objem postupně narůstá

• flutter mediastina omezuje (při přesunu mediastina a útlaku žil) žilní návrat, což přispívá k oběhové insuficienci, navíc i dráždí n. vagus a vyvolává tak bradykardii až srdeční zástavu (ohroženy jsou hlavně děti s mobilním mezihrudím a kardiopulmonálně kompromitovaní jedinci)

• klinicky tak vzniká dušnost, známky dechové a oběhové nedostatečnosti a je slyšitelný fenomén proudění vzduchu otvorem při dýchání, často je také podkožní či mediastinální emfyzém

• léčbou je ošetření polopropustným obvazem ve tvaru obráceného písmene U, nebo tzv. Achermanovou chlopní, u nemocných s potřebou UPV může být rána kryta prodyšným obvazem

3. tenzní (přetlakový)

   • u tenzního PNO se plicní léze chová jako jednocestný ventil, při nádechu prochází vzduch do pohrudniční dutiny, ale při výdechu již není propouštěn zpět

   • objem intrapleurálního vzduchu (a tedy i tlaku) postupně narůstá, utlačuje mediastinum na zdravou stranu a působí tak:

     • kompresi horní duté žíly se sníženým srdečním výdejem

     • kompresi zdravé plíce s následným plicním zkratem

     • deviaci trachey s obstrukcí dýchacích cest

   • pacient je tak bezprostředně ohrožen obstrukčním typem šoku, za kritickou hodnotu přetlaku považujeme 15-20 cm vodního sloupce

• klinická symptomatologie pneumotoraxu zahrnuje klasickou triádu:

1. dušnost (převažuje u sekundárních SPNO)

2. pleuritická bolest (převažuje u primárních SPNO)

3. suchý neproduktivní kašel

• méně často se objevuje hemoptýza, cyanóza či subfebrilie, s progresí nálezu se přidává tachypnoe a

tachykardie

• mnohem dramatičtější a rychlejší (minuty) je nález u tenzního PNO, kdy jsou pacienti neklidní, mají silné bodavé bolesti na hrudi a rychle progredující dušnost, přidává se bledost, cyanóza a zrychlené povrchní dýchání, stav může snadno vyústit v oběhové selhávání (tachykardie, hypotenze, nitkovitý puls a arytmie)

• u tenzního PNO je příslušný hemitorax v inspiračním postavení, jsou vyplněné mezižeberní prostory a nadklíčkové jamky, je zvýšená náplň krčních žil a viditelná deviace trachey, úder srdečního hrotu se přesouvá na zdravou stranu

• při fyzikálním vyšetření pozorujeme snížení motility daného hemitoraxu, poklep je hypersonorní, fremitus pectoralis oslabený až vymizelý, dýchací fenomény jsou oslabené a mnohdy zcela chybí

• při pneumomediastinu (mediastinálním emfyzému) je slyšitelný vrzavý šelest nad srdcem, při podkožním emfyzému je slyšitelná charakteristická krepitace při palpaci

• typický fyzikální nález se objevuje při pneumotoraxu nad 25 % objemu pleurální dutiny

• diagnózu potvrzuje prostý RTG snímek hrudníku ve dvou projekcích (jinak nemusí být viditelný např. ventrální PNO u ležícího pacienta), v komplikovaných případech rozhoduje CT vyšetření, standardem je vyšetření krevních plynů (hypoxémie, hyperkapnie)

! tenzní PNO je třeba diagnostikovat již fyzikálním vyšetřením a neprodleně ho řešit, prodlení způsobené RTG snímkováním může být fatální!

• v diferenciální diagnóze je třeba myslet na IM, akutní srdeční selhání, rupturu jícnu, akutní disekci aorty, plicní infarkt, embolizaci, pneumonie či NPB, také objemná emfyzematózní bula může imitovat kolaps plíce

• komplikace zahrnují kardiopulmonální selhání (zejména i polymorbidních pacientů),

bronchopleurální píštěl (zejména pacienti s CHOPN a pokročilým bulózním emfyzémem), pleurální výpotek, hemotorax, empyém ale i pneumonie (kolonizace neventilované plíce)

• část pneumotoraxů může přecházet do chronicity, chronický PNO pak může při neléčení vyústit až ve fibrotorax, respektive zánik plicního parenchymu (karnifikace)

• léčba patří do rukou chirurga, může být:

1. konzervativní

   • konzervativně léčíme primoataku nekomplikovaného plášťového pneumotoraxu bez klinických projevů (denně se vstřebá asi 1,25 % intrapleurálního vzduchu), podáváme

expektorancia, nebulizace (zvlhčený a ohřátý vzduch) a provádíme dechovou rehabilitaci

• vstřebávání může urychlit oxygenoterapie, v pravidelných intervalech provádíme kontrolní

skiagramy plic

• konzervativní postup je zatížen 25-50 % rizikem recidivy pneumotoraxu

2. chirurgická

   • indikací je PNO nad 20 % objemu pleurální dutiny, symptomatický PNO, tenzní PNO, recidiva PNO, komplikace PNO a oboustranný PNO, zároveň chirurgicky léčíme pacienty, u kterých selhala konzervativní léčba

   • mezi chirurgické metody patří:

• v pooperační péči je nutná dostatečná analgézie a dechová rehabilitace, drény odstraňujeme po rozvinutí plíce, zástavě air-leaku a omezení odvodu tekutin na desítky mililitrů za den

• jisté odlišnosti jsou v léčbě tenzního pneumotoraxu, který je třeba řešit urgentní punkcí (na konec punkční jehly pak lze nasadit částečně prostřižený prst z gumové operační rukavice, nebo hadičku, kterou zavádíme pod hladinu sterilního roztoku)

• punkce neovlivňuje ventilový mechanismus plicní léze, jednorázové odsátí řeší stav jen dočasně a trvá riziko znovuobnovení tenze, proto je třeba buď zajistit kontinuální odvod přebytečného vzduchu (hrudní drenáž s odsáváním) nebo konvertovat tenzní PNO na otevřený (tzv. simple thoracostomy), definitivní ošetření tenzního PNO je operační

Pleurální výpotek (fluidotorax, hydrotorax)

• pleurální výpotek je patologické nahromadění tekutiny v pohrudniční dutině, jedná se o symptomatický projev různých jiných onemocnění

• pleurální výpotky můžeme dělit na:

1. transudát – vznikají při porušení systémových faktorů ovlivňujících produkci a absorpci výpotku

2. exsudát – vznikají při přímém postižení pleury a pleurálního lymfatického systému

• v nejasných případech využíváme tzv. Lightova kritéria exsudátu, která porovnávají zastoupení složek výpotku se sérem a pro diagnózu exsudátu musí být splněna alespoň jedna podmínka:

    výpotek / sérum > 0,6    

    LDH ve výpotku > 2/3 normy pro sérum (do 4,2 µkat/L)    

    celková bílkovina         výpotek / sérum > 0,5    

• vysoká aktivita LDH signalizuje zánětlivé a nádorové postižení pleury, stejně tak i nadbytek

leukocytů (při nadbytku neutrofilů zánětlivé, při nadbytku lymfocytů maligní onemocnění)

• kromě toho může etiologii výpotku v pohrudniční dutině odhalit speciálními vyšetřeními, např. přítomnost TAG u chylotoraxu, vysoká aktivita adenosindeaminázy u TBC, vysoký kreatinin u

urinotoraxu, vysoká aktivita amylázy u pankreatitidy (zde je výpotek téměř výhradně levostranný)

apod.

• přítomnost krve v punktátu značí většinou nádorové onemocnění, bližší výsledek určuje cytologie

• určitý prognostický význam může mít vyšetření pH u parapneumonických výpotků, protože pokles pod hodnotu 7,0 signalizuje vysoké riziko empyému

• symptomatologie výpotku závisí na jeho vzniku, při primárním postižení pleury (pleuritis sicca, suchá pleuritida, např. při pneumonii, plicní embolizaci, traumatu apod.) s drobným výpotkem se objevuje ostrá bolest, výraznější při nádechu a kašli, a naopak mírnější vleže na postižené straně

• s přibývajícím objemem tekutiny mizí úvodní bolest (oddálí se listy pleury), ale objevuje se pocit tlaku na hrudi a stupňují se dechové obtíže z útlaku plicního parenchymu (dyspnoe, cyanóza, tachypnoe)

• pomalu vznikající výpotky (srdeční selhání, nádory) mohou být dlouhou dobu bezpříznakové, protože pacient na omezení plicních funkcí postupně adaptuje

• fyzikální vyšetření odhalí výpotek od 500ml, můžeme nalézt tlumený poklep, oslabený fremitus pectoralis a oslabené až neslyšené dechové fenomény, nad kterými je někdy slyšet trubicovité dýchání

• dalšími diagnostickými metodami je RTG (odhalí množství od 250-300ml, jako zastření zejména

kostofrenického úhlu) USG (ozřejmí výpotek od 100ml) či CT jsou metody, které výpotek definitivně potvrzují, určují množství, lokalizaci a částečně i charakter přítomné tekutiny, ten lze ověřit

probatorní punkcí s odběrem vzorku na laboratorní vyšetření (bakteriologické, biochemické a cytologické)

• diferenciální diagnostika spočívá především v odlišení jednotlivých typů pleurálních výpotků pomocí pleurální punkce a následného laboratorního vyšetření (viz výše), u torpidně se doplňujícího

hydrotoraxu je často nezbytné provést i histologické vyšetření části pleury (buď transparietálně punkcí, nebo spolehlivěji pomocí VTS)

• léčba zahrnuje:

  • léčba základního onemocnění

    • např. podávání diuretik u srdečního selhávání, podávání antibiotik u pneumonie apod., pokud je hydrotorax malý a asymptomatický, zpravidla se po odstranění příčiny spontánně resorbuje

  • punkce pleurální dutiny (thorakocentéza)

    • obvykle naváděná pomocí USG v oblasti 6. mezižebří ve skapulární či zadní axilární čáře při horním okraji žebra

    • pro riziko reexpanzního plicního edému by nemělo být jednorázově odsáto více než 1500ml pleurální tekutiny, končící punkci značí kašel pacienta

    • při punkci je třeba dát pozor na v. azygos a hemiazygos podél pátěře a na případnou

hypotenzi z dilatace žil, do 2 hodin po punkci provádíme kontrolní skiagram plic

• punktát zpravidla odesíláme na bakteriologické, cytologické či biochemické vyšetření

• drenáž pleurální dutiny s aktivním odsáváním

  • využívá se u opakovaných a doplňujících se výpotků, septované kolekce lze rozpustit aplikací fibrinolytika cestou drénu, vhodným místem je kromě Monaldiho pozice také 3.-5. mezižebří mezi přední a střední axilární čárou (přibližně úroveň bradavek u muže), po drenáži klademe důraz na dostatečnou analgézii, podáváme mukolytika a snažíme se o dechovou rehabilitaci, v řádu hodin provádíme skiagram plic ke kontrole funkce a případných komplikací

  • drenáž odstraňujeme u plně rozvinuté plíce, kde není patrný výraznější výpotek a není patrný odvod vzduchu drénem a denní odvod tekutin klesl na 100-150ml a tekutina nesmí být zcela sangvinolentní, extrahovány jsou také drény afunkční (ucpané, dislokované)

  • pokud má nemocný dva dreny, odstraňují se postupně, nejdříve drén uzavřeme, vyčkáme 6- 24 hodin, provedeme kontrolní skiagram hrudníku a následně odstraňujeme, incizi v hrudní stěně uzavíráme stehem nebo plombáží sterilní vaselínou

  • po odstranění drenáže je nezbytné pořídit s odstupem několika hodin kontrolní RTG snímek

• pleurodéza

  • na základní léčbu nereagující a opakovaně se doplňující výpotky, zejména u malignit, mohou vést k indikaci pleurodézy, ať už mechanické nebo chemické

  • účelem je vyvolání srůstu parietální a viscerální pleury, buď podáním chemické látky do pleurální dutiny (bleomycin, talek, 50 % roztok glukózy, tetracyklinhydrochlorid…) nebo mechanickým odstraněním pleury (pleurektomií) či její skarifikací (pleuroabraze)

• pleuroperitoneální shunt – lze ho zvážit u vybraných nemocných, jako shunt s jednocestným ventilem do peritoneální dutiny