Poranění hrudníku1
5. Poranění hrudníku
-
hrudník je chráněn hrudní stěnou a obsahuje životně důležité orgány (srdce, plíce) spolu s velkými cévami, poranění hrudníku tak dělíme na poranění hrudní stěny, plic, srdce a velkých cév
Poranění hrudní stěny
-
poranění měkkých tkání hrudní stěny
-
poranění skeletu hrudníku
Poranění plic
-
kontuze plíce
-
traumatické poškození plicního parenchymu provázené lokálním edémem a prokrvácením, aniž by došlo k jeho roztržení
-
nejčastější příčinou jsou tupá poranění hrudníku, kdy je plicní parenchym poškozován jak prvotní kompresí, tak i následnou prudkou dekompresí
-
pokud jde o jednostranný náraz, může být stlačením obsahu hrudního koše, poškozena i druhostranná plíce (contre-coup mechanismus)
-
rozsah postižení je od malých okrsků kapilárního krvácení s extravazací způsobenou změnou permeability kapilární stěny, až po roztržení plicních kapilár s krvácením do intersticia a alveolů
-
edematózní rozšíření intersticia (tzv. hepatizovaná plíce) a alveol působí zhoršení výměny krevních plynů (porucha difúze), zvýšení pulmokapilární rezistence (pravo-levé zkraty) a snížení elasticity plicní tkáně, navíc může edém a krev obstruovat průdušky a vyvolávat tak vznik atelektáz, celý proces ústí v tkáňovou hypoxii s acidózou
-
klinicky jsou lehké kontuze asymptomatické, v těžších případech je přítomna bolest na hrudi, neklid, dušnost, dráždivý kašel (často s doprovodnou hemoptýzou), tachypnoe,
-
cyanóza, tachykardie až známky ARDS
-
u rozsáhlé kontuze je poklep zkrácený a můžeme nalézt chrůpky až vlhké chropy, klinické projevy kontuze (hypoxie) se zpravidla objevují s odstupem několika hodin
-
výrazný pravolevý zkrat (20 a více procent) pak vede k poklesu PaO2 i při dýchání čistého kyslíku, PaCO2 je alespoň zpočátku normální či dokonce snížený v rámci hyperventilace
(respirační alkalóza), s progresí stavu ale vzniká respirační selhání a acidóza, kterou doplňuje acidóza metabolická laktátová (HAGMAC)
-
riziko akutního respiračního selhání je při:
-
PaO2 pod 60mmHg aPaCO2 nad 45mmHg (při vdechování atmosférického vzduchu)
-
dechová frekvence nad 30 dechů/minutu
-
-
diagnózu potvrzuje RTG vyšetření a kontrola krevních plynů dle Astrupa, které opakujeme v několikahodinových intervalech (RTG obraz kontuze se většinou vyvíjí během první hodiny po úrazu, ale někdy až za 6 hodin a déle), nejpřesnější obraz podá CT vyšetření plic
-
komplikací kontuze plíce může být kromě ARDS (způsobené nejen přímo kontuzí, ale také celkově šokovým stavem u rozsáhlých poranění) také bakteriální superinfekce se vznikem kontuzní pneumonie (hypoventilace poškozeného plicního parenchymu, rozvíjí se asi po 3 dnech od úrazu)
-
rozsah kontuze je významný prognostickým faktorem zraněného pacienta, letalita neléčené plicní kontuze s respirační insuficiencí je až 40 %
-
léčba je konzervativní, chirurgická resekce postižené části plíce je indikována zcela výjimečně (např. je-li zdrojem sepse)
-
konzervativní terapie zahrnuje podávání mukolytik, bronchodilatancií, nebulizaci, tlumení
bolesti, ortopnoickou polohu a dechovou rehabilitaci
-
pacienta monitorujeme pulsní oxymetrií, RTG kontrolami a vyšetřením krevních plynů, rutinní podávání antibiotik a diuretik není indikováno, ale snažíme se o restrikci tekutin
-
těžké formy kontuze s poškozením 20-30 % plicní tkáně si vyžadují různé formy invazivní a neinvazivní UPV, při významném plicním zkratu je na místě napojit VV-ECMO
-
lacerace plíce
-
lacerace (roztržení) plicního parenchymu může vznikat přímým mechanismem u tupých nepenetrujících traumat (nejčastěji laceraci způsobí úlomky žeber) i penetrujících traumat, ale také nepřímým mechanismem (např. decelerace či komprese)
-
laceraci dělíme dle postižení poplicnice na:
-
periferní lacerace – dochází k poškození periferní části plíce, kde nejsou větší cévní struktury a hemoragie je tak obvykle menší, zranění se tak manifestují
-
-
pneumotoraxem a mají příznivější prognózu
-
centrální poranění – kromě air-leaku se objevuje i významné krvácení z velkých cév (často až hilových), což klinicky znamená masivní pneumohemotorax s oběhovou i
ventilační nestabilitou, častěji se u centrálních lacerací setkáváme s hemoptýzou a
tenzním pneumotoraxem, závažnou komplikací je i arteriální vzduchová embolizace
-
samostatnými nosologickými jednotkami jsou plicní hematom a traumatická plicní pseudocysta (pneumatokéla), které mají prakticky stejnou patogenezi (vytvoření dutiny vyplněné krví uvnitř plic se zachovalou kontinuitou poplicnice)
-
diagnostický postup se odvíjí od celkového stavu poraněného, základem je fyzikální vyšetření a skiagram hrudníku, u těžších úrazů je vhodné indikovat primárně CT
-
standardem léčby je aktivní drenáž příslušné pleurální dutiny, u periferní lacerace se
hemoragie může spontánně zastavit při rozvinutí plíce (plicní oběh je nízkotlaký), jen asi 15 % případů lacerace, nejčastěji hluboké centrální lacerace, si vyžádá torakotomii se suturou lacerace