10. Vředová choroba gastroduodenální    

• vředová choroba gastroduodenální je onemocnění charakterizované výskytem peptických vředů (slizničních defektů, které na rozdíl od eroze přesahují lamina muscularis mucosae a zasahují až do submukózy) v oblasti žaludku a/nebo duodena, zejména bulbus duodeni

• v průběhu života onemocní asi 1/10 populace, ale velká část peptických vředů probíhá

asymptomaticky nebo jen s malými obtížemi (pocit plnosti v nadbříšku, meteorismus)

• kromě typických lokalit mohou vředy vznikat i v lokalitách atypických (např. postbulbární ulcus duodena, Cameronův vřed v hiátové hernii, vřed v jejunu při Zollinger-Ellisonově syndromu nebo peptický vřed v Meckelově divertiklu v rámci ektopické sliznice žaludku v něm lokalizované)

• dle průběhu rozlišujeme:

  • akutní peptický vřed – obvykle menší, často vícečetný, bez výrazné zánětlivé infiltrace okolí, na jeho spodině bývá natrávená krev, je více náchylný ke vzniku krvácivých komplikací a

k perforaci, má úzký vtah k erozivní gastritidě, ze které často vzniká

• chronický peptický vřed – vzniká pozvolna, má navalité a zánětlivě infiltrované okraje, komplikuje se spíše penetrací do okolních orgánů

• dle lokalizace rozlišujeme duodenální vřed a žaludeční vřed, ten dále dělíme (dle Johnsona) na typ I (tělo žaludku, nejčastěji v oblasti curvatura minor, je nejčastější a často není spojen s hyperaciditou žaludku), typ II (vřed těla žaludku i duodena) a typ III (prepylorický vřed) a typ IV (vřed blízko GE junkce)

Etiopatogeneze vředu a dělení

• podstatou vzniku vředu je narušení rovnováhy mezi agresivními faktory (především kyselina

chlorovodíková, bez které vřed nevzniká, ale také pepsin, žlučové kyseliny a lysolecitin ve žluči) a

ochrannými faktory (hlen a bikarbonáty, potrava a sliny v žaludku, PGE-1 a dobré prokrvení sliznice)

• hlavními etiologickými faktory vzniku vředové choroby gastroduodenální jsou:

  • infekce Helicobacter pylori – bakterie kolonizuje sliznici pod vrstvou hlenu, v kyselém

prostředí žaludku přežívá díky své ureázové aktivitě, sliznice reaguje u predisponovaných pacientů na přítomnost bakterie chronickým zánětem, který může vést k tvorbě vředu až MALT lymfomu

• nadužívání NSAID – inhibují cyklooxygenázu a tím i produkci prostaglandinů, které jsou zodpovědné za produkci žaludečního hlenu a mikrocirkulaci

• endokrinní onemocnění (Zollinger-Ellisonův syndrom, hyperparathyreóza s hyperkalcémií – stimuluje se produkce gastrinu a tím i kyseliny chlorovodíkové)

• šok a kritické stavy – vznikají tzv. stresové vředy, na příklad při rozsáhlých popáleninách (kdy se označují jako Curlingovy), po poranění CNS (kdy se označují jako Cushingovy) a při dalších šokových stavech, kdy se snižuje perfúze sliznice GIT

• některé další léky (glukokortikoidy, warfarin, imunosupresiva, cytostatika)

• kouření, psychický stres a genetická predispozice

• duodenogastrický reflux – zvýšení agresivity žaludečního obsahu žlučovými kyselinami a pankreatickými enzymy

• specifickou příčinou může být jaterní selhávání (hepatogenní vřed), vředy při respirační insuficienci či v rámci renálního selhávání (které vede k sekundární hyperparathyreóze)

Žaludeční vřed

• klinicky se projevuje typ I především jako bolest v epigastriu, která se objevuje po jídle a často

nereaguje na antacida (u typu II a III je symptomatologie podobná duodenálnímu vředu, tedy bolesti

se objevují 1-3 hodiny po jídle nalačno, typicky v noci, a ustupují po požití potravy a antacid)

• u klasického žaludečního vředu je častá nechuť k jídlu (může tak docházet ke ztrátě hmotnosti) a někdy i zvracení

• diagnostika je založena na esofagogastroduodenofibroskopii (EGDS), která se provádí vždy, s odběrem bioptického vzorku v žaludku, protože v diferenciální diagnostice je třeba vyloučit ulcerující karcinom žaludku, ale i Crohnovu chorobu

• při endoskopii jsou vředy nejčastěji lokalizovány v curvatura

minor, dle nálezu je klasifikujeme dle Forresta (viz tabulka)

• kontrastní RTG vyšetření žaludku se již běžně neprovádí, jen pokud nelze provést endoskopii či při podezření na

pylorostenózu

• u rezistentních a recidivujících vředů je třeba pátrat po

endokrinních příčinách (stanovení gastrinu v séru, stanovení PTH v séru)

• léčba je především režimová (menší dávky jídel častěji, vyloučení alkoholu a kouření, mléčná strava, úprava životního stylu, duševní klid, dostatek spánku) a medikamentózní (blokátory protonové pumpy, v případě jejich nesnášenlivosti či dlouhodobé léčby, H2 blokátory, antacida)

• diagnózu helikobakterové etiologie provádíme především dechovým ureázovým testem a stanovením povrchového antigenu ve stolici, kromě toho můžeme provádět přímou kultivaci (resp. PCR diagnostiku), rychlý ureázový test z endoskopické biopsie a stanovení protilátek v séru (nespecifické)

• při průkazu helikobakterové infekce přistupujeme k tzv. eradikaci (kombinace PPI se dvěma antibiotiky, nejčastěji amoxicilin a klaritromycin nebo metronidazol a klaritromycin)

• vzhledem k možnému malignímu zvratu jsou nezbytné opakované endoskopické kontroly vždy

s odběrem biopsie (první se doporučuje 4-6 týdnů od zahájení terapie, následně po 3 měsících až do zhojení vředu)

• pokud přetrvává vřed i po konzervativní léčbě, při podezření na karcinom či při akutních komplikacích indikujeme operační řešení, které spočívá v odstranění vředové léze a to:

1. excize léze

2. resekce žaludku I. typu (Billroth I) – resekce 2/3 žaludku a následná gastroduodenoanastomóza

3. resekce žaludku II. typu (Billroth II) – resekce 2/3 žaludku, slepý uzávěr pahýlů duodena a následná gastrojejunoanastomóza, pro hrozbu duodenogastrického refluxu je vhodná antirefluxní modifikace dle Rouxe s Y-kličkou jejuna (viz obrázek)

4. gastrektomií – spíše výjimečně

Duodenální vřed

• řadíme sem prepylorický vřed, pylorický vřed a vlastní vřed duodenální, vyskytuje se častěji, než žaludeční vřed a postihuje častěji mladší pacienty, muže ve věku od dvaceti do padesáti let

• klinicky se projevuje jako bolest či tlak v epigastriu nalačno (bolest především v noci), který po jídle přechodně mizí a někdy mizí i po zvracení (zejména při současné stenóze pyloru), symptomy mívají sezónní charakter (jaro, podzim) a často se objevují v souvislosti se stresem

• definitivní diagnózu přináší EGDS s odběrem biopsie a vyšetřením přítomnosti Helicobactera pylori

• konzervativní léčba je shodná s léčbou gastrického vředu, indikací k operační léčbě duodenálního vředu jsou jeho komplikace (krvácení, perforace, pylorostenóza, chronický vřed nereagující na

konzervativní léčbu)

• možnosti chirurgického řešení jsou:

1. resekční léčba

• resekce Billroth I či Billroth II, jen výjimečně je nutné provést rozsáhlejší resekce či

gastrektomii

2. vagotomie

• přerušení hlavních či periferních větví n. X, což vede ke zpomalení vyprazdňování žaludku a snížení sekrece kyseliny chlorovodíkové

• u kmenové a selektivní vagotomie (přerušení n. vagus pod bránicí, či s ponecháním hepatální a celiakální větve) musí doplnit drenážní výkon na žaludku (gastroentero-

anastomóza, pyloroplastika), proximální gastrická vagotomie (superselektivní přerušení vláken pro tělo a fundus, se zachováním inervace antra) nevyžaduje drenážní výkon

3. kombinace obou

​ Komplikace vředové choroby